A kutyák demodikózisának patogenezisének és diagnosztizálásának néhány kérdése
Probléma demodikózis a háziállatoknál az utóbbi években különösen fontossá vált az állatorvosok számára. Rendkívül élesen felállt a nagyvárosi kutyák számának nagymértékű növekedése miatt. E betegség etiológiájáról és patogeneziséről, valamint a beteg állatok kezeléséről sok, gyakran egymásnak ellentmondó vélemény létezik.
Ha elemezzük és összefoglaljuk azokat az ismert tényezőket, amelyek hozzájárulnak a demodikózis kialakulásához a szervezetben, akkor a feltételes tényezők két csoportra oszthatók: endogén és exogén. Az endogén a homeosztázis megzavarásához és a nem specifikus rezisztencia csökkenéséhez vezet. Exogén - fokozott hemodinamikához és a szervezet természetes gátak károsodásához, különösen a bőr és a nyálkahártyák károsodásához vezet. Valójában mindkét tényezőcsoport egy komplexben kölcsönhatásba lép, jelentősen befolyásolva a kóros folyamatot és módosítva azt. A szakemberek körében az a vélemény alakult ki, hogy a demodikózis klinikai megnyilvánulása a kullancs közvetlen hatásán túl az állat immunhiányos állapotának tulajdonítható. Ezt számos szerző tanulmánya is megerősíti, bizonyítva, hogy a patológiát a celluláris és humorális immunitás csökkenése, a vérfehérjék és nyálkahártyák minőségi és mennyiségi összetételének megváltozása, hemolízis, eritrocitopénia, leukocitózis, limfocitopénia, monocitózis kíséri és fokozza. [4,5,6].
Vizsgálataink során a demodikózis kezdeti stádiumát a hemoglobin 1,5-szeres, az albumin - 22%-os és a gamma-globulinok - 15,3%-os csökkenése kísérte. A szervezet vitaminháztartása is jelentősen megváltozott. Különösen az A-vitamin meghatározását végeztük a kutyák vérében, mint a természetes rezisztencia egyik meghatározó mutatóját. Azt találták, hogy a demodikózisban szenvedő kutyákban alacsony volt ez a vitamin. Átlagosan 66,8 + -10,2 mg% volt, és egyes állatoknál nyilvánvaló hipovitaminózist figyeltek meg, és ennek a vitaminnak csak nyomait találták a vérben.
A betegség továbbfejlődésével az érzékeny állatokban a kullancsokra adott reakció jelentősen eltér a kezdeti szakasztól. Az állatok bőrének túlérzékenysége az első kullancstámadás következtében alakul ki. A rezisztencia megszerzésével a bőrérzékenyítő antitestek nemcsak a vérben keringenek, hanem bizonyos szöveti sejtek is rögzítik őket. Ezek a kapcsolódó antitestek, ha egy antigénhez kapcsolódnak (atka nyálszekréció), megváltoztatják a sejtmembrán permeabilitását, lehetővé téve a hisztamin és más metabolitok felszabadulását a környező szövetekbe. A hízósejtek hisztaminban gazdagok, és láthatóan ez a felszabaduló hisztamin bőrreakciót vált ki, kifejezett váladékos diatézissel. Ebben a szakaszban a vizsgált kutyák albumin- és összfehérje-tartalma 15,3%-kal, illetve 13,9%-kal haladta meg a normát, a bőrön keresztüli folyadékvesztés miatt. A gamma-globulin-tartalom kétszeresére nőtt az intenzív antitest-szintézis miatt, az alfa-globulin-tartalom 10,2%-kal nőtt a gyulladás akut fázisának fehérjéinek képződése miatt.
Anélkül, hogy kitérnénk a demodikózis lokalizált és generalizált formájában jelentkező bőrelváltozások megnyilvánulására, amelyek jól ismertek és számos forrásban kellően részletesen leírtak [1,2,3,4], felhívjuk a figyelmet arra, hogy A demodikózist szinte mindig másodlagos mikrobiális és gombás fertőzések, néha inváziók kísérik [6]. Általában súlyosbítják a betegség lefolyását, krónikus szepszis, mérgezés és diszbakteriózis kialakulásához vezetnek, ami a betegség biokémiai és klinikai megnyilvánulásaiban tükröződik.
Sajnos gyakran elkerüli az orvosi ellátást, hogy a kullancs nemcsak a látható bőrt, hanem a belső szerveket is érinti. A kullancsok és petéik megtalálhatók a nyirokmirigyekben, a bél falában és lumenében, a máj, a lép, a vesék parenchymájában [1,7,8]. Súlyos demodikózisban, amikor kullancsok találhatók a belek falában, a máj parenchyma sejtjeiben és más belső szervekben, a teljes bilirubin tartalom jelentős növekedését figyeltük meg, átlagosan 5-7-szeresére. A bélfal károsodása megzavarja a vitaminok, különösen a B csoportba tartozó vitaminok asszimilációs és szintézisét. A vizsgált állatok vérében a PVC-tartalom 2,3-szor haladta meg a normát.
A klinikai gyakorlat a demodikózis megnyilvánulásainak széles skáláját mutatja, mind lokalizációban (a test bármely pontján, a farokvégtől az orrig), mind a lefolyás jellegében (az enyhe, nem viszkető alopeciától a fájdalmas fekélyes folyamatokig ).
Véleményünk szerint egy másik objektív diagnosztikai kritérium is lehetséges - ez a Demodex tojások meghatározása bőrkaparékban és vérkenetekben.
A klinikai vérvizsgálat során még a festetlen kenetekben is gyakran találhatunk 5-7-10 mikron széles és 25-35-70-75 mikron hosszúságú orsó alakú sejtképződményeket, amelyek Romanovszkij szerint bazofil festődést mutatnak (fotó a 3. oldalon).borítók), amelyeket a demodex tojások éretlen formáira veszünk.
Ezeknek a tojásoknak a száma a kenetekben eltérő lehet, de ez közvetlenül korrelál a folyamat súlyosságával. Adataink szerint feltételesen minden állat három csoportra osztható: klinikailag egészségesek, enyhe vagy krónikus patológiás betegek és súlyos betegek.Demodekoza (vas)Demodekoza sün Paraziták és parazitaölők macskáknak
